Пульпит. Причины пульпитов

По этиологическому фактору пульпиты бывают инфекционные и неинфекционные (травматические, токсические, термические, медикаментозные и обусловленные другими раздражителями). Самыми частыми являются инфекционные пульпиты, причинами которых являются микроорганизмы и их токсины, поступающие в пульпу из кариозной полости зуба. Нередко инфекционные пульпиты возникают в интактных (не пораженных кариозным процессом) зубах, что часто наблюдается при пародонтитах тяжелой степени, остеомиелитах челюстей, гайморитах (ретроградные пульпиты) или при общих заболеваниях организма: сепсисе, тифах, малярии, скарлатине, кори, гриппе и др. (гематогенные пульпиты).

При пульпитах определяется различная микробная флора как аэробная Streptococcus, St. aureus, St. epidermidis, St. saprophyticus и др.), так и анаэробная (В. fragilis, В. melani nogenicus, В. oralis, F. nucleatum, Wolinella, Veillonella, Actinomyces spp., Spirochetes spp. и др.). Однако чаще преобладают ассоциации стрептококков (группа энтерококков) и лактобактерий, более скудно представлены стафилококки, которые обладают повышенной вирулентностью и значительными сенсибилизирующими свойствами.

Выраженность воспалительной реакции и ее исход определяются в основном вирулентностью микроорганизмов, действием токсинов, продуктов нарушенного обмена веществ, длительностью их воздействия, первичной локализацией патологического процесса, а также уровнем реактивности организма и сопротивляемости пульпы.

Как осложнение кариозного процесса зуба, пульпит, возникающий на фоне сенсибилизации пульпы, протекает как выраженное гиперэргическое воспаление с преобладанием экссудативного, геморрагического и альтеративного компонентов. Именно этим объясняется быстрое развитие гнойно-некротических форм при острых инфекционных пульпитах.

Важно подчеркнуть, что гиперемия, а в последующем альтеративные процессы, протекают при пульпитах в особых анатомо-физиологических условиях, связанных с расположением пульпы в замкнутой полости зуба, стенки которой представлены твердой тканью — дентином. При этом имеется единственное узкое верхушечное отверстие, через которое проходят и приводящие, и отводящие кровь сосуды при отсутствии значимых коллатералей.

Это своеобразие условий васкуляризации пульпы обусловливает существенное нарушение кровообращения с возникновением серозного воспаления — уменьшается скорость кровотока, в пульпе появляются очаги стаза и тромбоза. На увеличение давления в замкнутом объеме полости зуба, из-за повышенного наполнения кровью сосудов пульпы, реагируют нервные окончания и развивается болевой синдром. В его развитии принимают участие токсины микробов, продукты нарушенного обмена веществ, также раздражающие нервные рецепторы пульпы. Поражение стенок сосудов сопровождается выхождением лейкоцитов и образованием клеточных инфильтратов. Это приводит к появлению в пульпе гнойных очагов, их слиянию и последующему некрозу всей пульпы или ее части.

При ослабленной вирулентности микроорганизмов, пониженной реактивности организма воспаление пульпы зуба может с самого начала принять хроническое течение, но чаще хронические пульпиты развиваются из острых, при возможности свободного оттока воспалительного экссудата.

- Читать далее "Классификация пульпитов. Этиология пульпитов"

Оглавление темы "Пульпиты в стоматологии":
1. Пульпит. Причины пульпитов
2. Классификация пульпитов. Этиология пульпитов
3. Заболевания пульпы зуба. История классификаций пульпитов
4. Современные классификации пульпитов. Научная классификация пульпитов
5. Гиперемия пульпы зуба. Острые пульпиты
6. Гнойно-некротический пульпит. Хронический пульпит
7. Обострение хронического пульпита. Травматические пульпиты
8. Конкрементозные пульпиты. Недостаточность пульпы зуба
9. Пульпиты при парадонтите. Диагностика пульпита
10. Инструментальные методы диагностики пульпита. Рентгенодиагностика пульпита