Эндодонтия: Анатомия и гистология пульпы зуба

Эндодонтия (Автор: admin // 21 января 2009 // Просмотров: ) // Комментариев: 0 Пульпа зуба представляет собой соединительноткан¬ное образование, располагается в замкнутой костной коробке — зубной полости. По форме она соответствует очертаниям полости зуба. Схематически зубная пульпа подразделяется на коронковую и корневую. Коронковая имеет более рыхлое строение, корневая построена по типу фиброзной соединительной ткани.

В пульпе зуба можно выделить несколько слоев. На ее периферии находится слой грушевидных клеток — одон-тобластов, расположенных в несколько рядов, получивший название слоя одонтобластов. Он прилежит непосредственно к дентину и внедряется в последний длинным цитоплазматическим отростком-волокном Томса.

Следом располагается слой Вейля, или слой, бедный клетками. В отношении наличия этого слоя существуют разноречивые мнения. Большинство исследователей (Г.В. Ясвоин, Л.И. Фалин) считают, что при жизни пульпы этот слой отсутствует, а он возникает как артефакт в процессе изготовления гистологических препаратов. За слоем Вейля располагаются слои скученных клеток и центральный. В слое скученных клеток имеется большое количество мелких малодифференцированных клеток, а центральный слой представляет собой синцитий из фиб-робластов, в петлях которого много макрофагов и мелких адвентициальных клеток. Волокнистые структуры пульпы представлены преколлагеновыми и коллагеновы-ми волокнами, расположенными хаотично.

Пульпа зуба очень богата сосудами и нервами. Сосу-дисто-нервный пучок входит через верхушечное отверстие и направляется к коронковой пульпе, отдавая по пути боковые веточки. В устьевой части пульпы артерии делятся на сеть артериол, образующих в коронковой пульпе густую капиллярную сеть. Нервные элементы образуют несколько сплетений: надодонтобластическое и суб-одонтобластическое. Нервные окончания чаще имеют вид свободных кустиков. Лимфатическая сеть пульпы так же обильна, как и сосудистая, лимфа оттекает от пульпы в подчелюстные и подбородочные лимфатические узлы.

Пульпа выполняет функции: трофическую, пластическую и сенсорную. С возрастом количество клеточных элементов в пульпе уменьшается, а возрастает число волокнистых структур. Изменения носят характер склероза и атрофии. В ткани пульпы появляются множественные петрификаты и дентикли.

Заболевания пульпы зуба встречаются в практике работы врача-стоматолога довольно часто (25-30% от общего количества больных). Из болезней пульпы наибольшее практическое значение имеет ее воспаление — пульпит.

Существует большое число классификационных схем пульпита. Они строятся по клиническому, морфологическому принципу, а также по клинико-морфологическому. Из клинических классификаций больше сторонников находят классификации Е.Е. Платонова, И.Г. Лукомского из патологоанатомических — Аркеви, Канторовича, А.И. Евдокимова и Б.Н. Могильницкого, А.И. Абрикосова, из клинико-морфологических — Е.М. Гофунга, ЦНИИС, ММСИ.

Наибольшее практическое значение в настоящее время имеет классификация Гофунга, подразделяющая пульпи¬ты на острые и хронические. Острые обычно протекают при закрытой полости зуба, хронические — при открытой. Каждую из этих форм Е.М. Гофунг делит на три разновидности. Таким образом, эта классификация включает шесть форм воспаления пульпы: острый частичный, ост-рый общий, острый гнойный, хронический простой (две стадии), хронический гипертрофический, хронический гангренозный. В настоящее время эта классификация дополнена еще двумя формами: травматическим пульпитом и хроническим простым пульпитом в стадии обострения.

Классификация Е.М. Гофунга в основном устраивает клиническую практику, однако при ее использовании клинические проявления пульпита часто не соответствуют микроскопическим изменениям в пульпе. Так, по данным Л.Р. Рубина, В.А. Никитина, М.М. Царинского, процент несовпадения клинических данных морфологическим в пульпе достигает 70%.

Мы считаем наиболее удовлетворяющей клиническую практику модифицированную нами классификационную схему ЦНИИС, которая тоже построена на клинико-морфологических признаках. Эта схема включает в себя следу¬ющие формы: острый серозный очаговый, острый серозно-гнойный диффузный, острый гнойный диффузный, хрони¬ческий простой, хронический грануломатозный, частичный гангренозный, обострение хронического пульпита.

Как правило, воспаление пульпы зуба является следствием простого кариеса, когда инфекция, ее токсины и другие раздражители оказывают раздражающее влияние на пульпу зуба через кариозный дефект и дентин-ные канальцы. Реже инфекция проникает в пульпу через верхушечное отверстие (при инфекционной заболеваемости заносится током крови, а при заболеваниях пародонта — через патологический десневой карман).

В подобных случаях говорят о гематогенном пульпите. Пульпит может возникнуть и при травме, когда инфек¬ция попадает непосредственно в пульпу через участок повреждения. Из микроорганизмов при пульпите основ¬ную роль приписывают стрептококкам и стафилокок¬кам. Однако мы не придаем основной роли инфекции в происхождении пульпита.

Основное значение в его возникновении имеют токсины инфекции, а также разнообразные раздражители хи¬мического и термического характера, оказывающие влияние на пульпу через кариозный дефект. Эти раздражения до определенного времени не сопровождаются развитием симптомокомплекса пульпита, хотя морфологически в ткани пульпы имеют место все характерные признаки воспалительного процесса. Они компенсируются защитно-приспособительными реакциями организма и пульпы зуба до тех пор, пока соответствующие нервные центры не вовлекаются в процесс и в них не развивается резкое раздражение. В тех случаях, когда компенсаторные реакции нарушаются, происходит срыв защитно-приспособительных механизмов пульпы и развивается новое качественное состояние — пульпит.
Такая точка зрения подтверждается нашими экспери-ментальными исследованиями тройничных узлов и пе-риферических нервных ветвей тройничного нерва.

Первые признаки пульпита характеризуются резко выраженными экссудативными явлениями. Просвет сосудов расширяется, экссудат выпотевает из сосудов в окружающие ткани, приводя к резкому отеку ткани пульпы. Это способствует увеличению в объеме пульпы зуба. Она начинает оказывать значительное давление на стенки полости зуба и соответствующие нервные приборы, что сопровождается резкими болевыми ощущениями. При вовлечении в воспалительный процесс новых участков пульпы отек нарастает и болевые ощущения еще больше усиливаются. Наконец давление в полости зуба достигает апогея, экссудат устремляется в дентинные канальцы и через них изливается наружу. Болевые ощущения стихают. Но так как патогенетические механизмы пульпита продолжают действовать, то через короткий период времени давление вновь нарастает и появляется новый приступ боли. Если процесс протекает при вскрытой полости зуба, то резких болевых ощущений не бывает, так как экссудат свободно изливается наружу через кариозный дефект. Макроскопически при пульпите ткань пульпы отечная, ярко-красного цвета, иногда с серым оттенком.
Микроскопически при остром частичном пульпите часть коронковой пульпы находится в состоянии гиперемии и отека. В ее ткани можно обнаружить отдельные лейкоциты.

При остром общем пульпите вся ткань коронковой пульпы и частично корневой находится в состоянии отека. В отечной жидкости имеется значительная примесь сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов. Наблюдаются разрывы сосудистых стенок и множественные мелкие кровоизлияния.
При остром гнойном пульпите в коронковой пульпе определяется несколько полостей, заполненных распадающимися лекоцитами и лимфоцитами. Структура ткани пульпы плохо различима из-за плотной инфильтрации лейкоцитами, лимфоцитами и макрофагами. Наблюдаются множественные кровоизлияния.

При хроническом простом пульпите в первой его стадии часть коронковой пульпы превращена в грануляционную ткань, обильно пронизанную мелкими лимфомакрофагальными инфильтратами, корневая пульпа обычно в процесс не вовлечена.
Во второй стадии ткань пульпы подвергается фиброзному перерождению, в ней резко снижено число клеточных структур, коллагеновые волокна образуют однообразные поля, пронизанные многочисленными петрификатами.

При гипертрофическом пульпите выявляется разрастание грануляционной ткани с большим количеством эпителиоидных и лимфоидных клеток. На этом фоне встречаются многочисленные мелкоклеточные инфильтраты.

При хроническом гангренозном пульпите коронковая пульпа оказывается разрушенной. На ее месте располагаются бесструктурные гомогенные массы, содержащие обломки ядер, обрывки коллагеновых волокон, контуры предсуществующих сосудов. Корневая пульпа находится в состоянии хронического воспаления.