Необратимый пульпит представляет собой стадию воспаления и дегенерации пульпы с характерной клинической симптоматикой в результате значительного повреждения ткани пульпы. Причиной повреждения могут являться кариес или кумулятивные эффекты от ранее перенесенных повреждений в результате проведения восстановительных процедур, травмы или других вмешательств. В любом случае, величина повреждения и способность

пульпы к восстановлению зависят от физиологических изменений и состояния ее ткани в момент повреждения. Подобно обратимому, диагноз необратимого пульпита основывается на анамнестических и клинических признаках, которые необязательно точно отражают тяжесть повреждения ткани пульпы. Хотя этиология обратимого и необратимого пульпитов, в общем, одинакова, для необратимого пульпита не характерно исчезновение симптомов даже при устранении вызвавшей его причины. Поэтому после постановки диагноза необратимого пульпита методом выбора является лечение корневого канала или удаление зуба. Неспособность пульпы к восстановлению обусловлена рядом факторов, таких как ее физиологический возраст и характер повреждения. В период от 20 до 70 лет число клеток пульпы уменьшается примерно на 50%. Вместе с тем, наблюдается снижение васкуляризации пульпы. В результате, физиологически более старая пульпа имеет сниженную способность восстановления после повреждения. Поэтому при возникновении пульпита большая часть ткани повреждается, так как при плохой васкуляризации затруднено адекватное удаление тканями токсических продуктов, и снижается способность к репаративным процессам. Гистологически зона формирования абсцесса выглядит так же, как интенсивная воспалительная реакция.

В начальной стадии процесса большая часть шльпы структурно интактна, но при прогрессировании воспаления клеточная организация начинает разрушаться. Воспаление распространяется апикально, иногда вовлекая в процесс и периапикальные ткани. Современные научные наблюдения ставят под сомнение теорию о твердой дентиннои камере, которая является причиной увеличения давления при воспалении пульпы с дальнейшим сдавливанием апикальных сосудов и лишением пульпы кровоснабжения, в результате чего развивается некроз оставшейся части пульпы (2, 3). Взамен предполагается, что локальное увеличение тканевого давления вблизи очага повреждения ведет к замедлению венозного оттока, стагнации крови и, как следствие, к образованию (накоплению) токсических продуктов и снижению рН. Как прямой результат этого, развивается дополнительное повреждение тканей. Иногда этот процесс захватывает всю пульпу, вызывая обширную деструкцию клеток